Острая сердечная недостаточность (ОСН) характеризуется быстрым нарастанием симптомов и жалоб, связанных споражением сердца, чаще всего развивающимся в результате нарушения его сократимости. При этом нарушения сократительной функции сердца могут быть обусловлены систолической или диастолической дисфункцией, нарушением сердечного ритма или связаны с нарушенной пред- и постнагрузкой. Следует отметить, что ОСН может развиться без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом, как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий.
Читайте так же: "Сумасшествие сердца"
В 60-70% случаев причиной развития ОСН является ишемическая болезнь сердца, у 26% пациентов причиной развития синдрома является ХСН, у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. Частота отека легких при инфаркте миокарда составляет 22-26,6%. Прогноз при ОСН неблагоприятный: смертность при остром инфаркте миокарда, осложнившемся сердечной недостаточностью, доходит до 30%. У больных с ХСН в 12% случаев причиной внутрибольничной летальности является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных составляет 40%. Этиология и патогенез. Причины развития ОСН можно разделить на две большие группы. Это заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца, и фоновые заболевания или состояния, не связанные с поражением сердца. Ниже перечислены основные причины, которые могут привести к развитию ОСН.
1. Декомпенсация ХСН.
2. Острый коронарный синдром:
- инфаркт миокарда/нестабильная стенокардия;
- механические осложнения острого инфаркта миокарда;
- инфаркт правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Острая аритмия (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, мерцание или трепетание предсердий, иная суправентрикулярная тахикардия).
5. Клапанная регургитация (эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление уже имевшейся регургитации).
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Острый миокардит.
8. Тампонада сердца.
9. Разрыв аневризмы аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Заболевания и состояния, не связанные с поражением сердца:
- уменьшение приверженности к режиму фармакотерапии;
- перегрузка объемом;
- инфекционные заболевания (в особенности пневмония и септицемия);
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- послеоперационное состояние;
- дисфункция почек;
- бронхиальная астма;
- зависимость от психоактивных веществ;
- зависимость от алкоголя;
- феохромоцитома;
12. Синдром высокого выброса:
- септицемия;
- тиреотоксический криз;
- анемия;
- болезнь Педжета.
Клиника. Острая сердечная недостаточность в своем клиническом проявлении разнообразна, она может проявляться острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, отеком легких или кардиогенным шоком. В Европейских рекомендациях еще выделяют:
- гипертензивную ОСН, которая развивается на фоне высокого артериального давления с относительно сохраненной функцией левого желудочка, при этом на рентгенографии органов грудной полости нет признаков отека легких;
- правожелудочковую сердечную недостаточность, которая характеризуется синдромом малого выброса с повышенным венозным давлением, гепатомегалией и гипотензией;
- сердечную недостаточность при большом сердечном выбросе вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета.
Читайте так же: "Что повышает риск инсульта"
Независимо от причины развития ОСН итогом являются критическое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, падение сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Это приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и в последующем к увеличению конечно-диастолического давления левого желудочка, что, в свою очередь, повышает легочное венозное давление. При этом повышается гидростатическое давление, вследствие чего жидкость переходит в легочное интерстициальное пространство и альвеолы.
Критическое снижение сердечного выброса активизирует нейрогормональные механизмы (ренин-ангиотензиновую и симпатоадреналовую системы), которые приводят к дальнейшему повышению системного сосудистого сопротивления и ухудшению сократимости миокарда. И как итог «порочного круга» - ухудшение диффузии кислорода, приводящее к еще более выраженному снижению сократимости сердца и усугублению ОСН. Порочный круг может начаться с любого компонента, но все они ведут к взаимному усугублению состояния. Таким образом, благоприятный клинический исход зависит от ранней диагностики и лечения.
Диагностика. Диагностика ОСН в большинстве случаев не представляет каких-либо сложностей. Она базируется на характерных жалобах и клинической симптоматике, подтвержденных специфическими изменениями ЭКГ, рентгенограммы органов грудной полости и биомаркеров.
Лечение. ОСН является жизнеугрожающим состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Несвоевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти. То есть первоочередная цель – это спасение жизни пациента и только потом нормализация электролитов и биохимических маркеров крови, уменьшение продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и длительности госпитализации.
С чего начинать терапию ОСН? В первую очередь необходимо поддержание Sa02 в нормальных пределах (95-98%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их оксигенации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислородом. Однако сегодня не существует доказательств того, что возрастающие дозы кислорода улучшают клинический исход.
Но, несмотря на это, ингаляция больших концентраций кислорода пациенту с ОСН и гипоксемией бесспорно необходима. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Имеются результаты трех рандомизированных клинических исследований эффективности НВПД при остром кардиогенном отеке легких. Применение режима НВПД приводило к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации, при этом не происходило снижения смертности и улучшения функциональных показателей.С другой стороны, неинвазивная респираторная поддержка непривела к обратному результату.
Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Кроме того, иногда существует необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких вследствие инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Медикаментозную терапию ОСН долгое время начинали с введения морфия. Сегодня также можно говорить, что наркотические аналгетики показаны пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, особенно при наличии возбуждения или для купирования ангинозного статуса. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возможно повторное введение. Морфин противопоказан при отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом, при бронхиальной астме, хроническом легочном сердце.
Диуретики показаны при острой и декомпенсации хронической сердечной недостаточности при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что приболюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. А при остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущество следует отдать вазодилататорам. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с только введением ударной дозы болюсно. Тиазиды и спиронолактон могут использоваться в сочетании с петлевыми диуретиками. Комбинация низких доз является более эффективной и сопровождается более редким возникновением побочных эффектов по сравнению с использованием высоких доз одного препарата.
Читайте так же: "Дольше работаешь – ближе инфаркт"
Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнениютолько с повышением дозы диуретика. Вазодилататоры показаны в качестве средств первой линии в терапии большинства больных с ОСН. В нашей стране в основном используются нитраты. Они уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде, что является очень важным, особенно при остром коронарном синдроме.
В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы - также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает преднагрузку и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияниенитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей преднагрузки и постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы.
Терапия нитратами может быть начата с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой дозы сублингвального нитроглицерина возможно повторное его применение через 10 минут. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего артериального давления, оптимальной считается доза, когда среднее артериальное давление снизится на 10 мм рт.ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое артериальное давление достигнет уровня 90-100 мм рт.ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, если такое лечение является целесообразным.
Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства. Однако их применение носит потенциально опасный характер, так как повышается потребность миокарда в кислороде, а также увеличивается риск развития нарушения ритма. Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIME-CHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано и зависеть от клинической картины заболевания. На рисункепредставлен алгоритм применения негликозидных инотропных средств.
Сегодня в арсенале врача появился новый инотропный препарат левосимендан. В отличие от других инотропных средств он имеет два основных механизма действия: сенситизация Ca++ сократительных белков кардиомиоцитов, определяющих положительное инотропное действие, а также активация мышечных K+ каналов, что ведет к периферической вазодилатации. Левосимендан показан пациентам с ОСН, развившейся вследствие инфаркта миокарда без значительной артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 85 мм рт.ст.). Используется в виде длительной внутривенной инфузии в дозе 0,05-0,1 мкг/кг/мин вслед за введением насыщающей дозы 12-24 мкг/кг (не менее 10 минут).
Читайте так же: "Риск инсульта зависит от группы крови"
Его гемодинамическая эффективность является дозозависимой и скорость инфузии может быть увеличена до максимальной - 0,2 мкг/кг/мин. Большинство клинических данных было получено при инфузии в течение 6-24 ч. При лечении больных с ОСН нельзя забывать о сердечных гликозидах. Так, у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью с эпизодами острой декомпенсации применение сердечных гликозидов является эффективным способом предотвращения таких эпизодов. Предикторами благотворных эффектов сердечных гликозидов служат третий тон сердца, выраженная дилатация ЛЖ и набухание шейных вен при ОСН.
У пациентов с сердечной недостаточностью после перенесенного инфаркта миокарда, в субисследовании проекта AIRE отмечен ряд неблагоприятных эффектов. Известно, что у пациентов, получающих сердечные гликозиды после инфаркта миокарда, повышенная активность креатинфосфокиназы в крови отмечается достоверно более длительно. Кроме того, у пациентов с инфарктом миокарда и ОСН использование производных наперстянки является предиктором возникновения жизнеугрожающих аритмий. Таким образом, инотропная поддержка с использованием сердечных гликозидов при ОСН не рекомендуется, особенно при наличии острого коронарного синдрома.
Показанием к назначению сердечных гликозидов при ОСН может служить сердечная недостаточность, вызванная тахикардией, например при мерцании предсердий, в том случае, если назначение бета)блокаторов не дает желаемого урежения ЧСС. В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма позволяет добиться положительного влияния на клиническую картину. Абсолютными противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются: брадикардия, AV-блокада II и III степени, синус-стоп, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа – Паркинсона - Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.
/ Медицинская газета / www.mgzt.ru
